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▒ 암세포가 스스로 사멸되도록 만드는 효소를 일본의 토쿄 의과 치과대 요시다 조교수(분자 종양학)의 연구팀이 발견해, 9 일자의 미 과학잡지 「Molecular Cell」에 발표했다. 앞으로 이 효소의 기능을 높일 수 있다면, 항암제의 투여량을 줄여 부작용을 경감하는 효과를 기대할 수 있다고 한다.
유전자의 본체인 DNA가 자외선이나 방사선 등의 영향으로 변이하면, 정상 세포는 암세포로 변할 수 있다. 하지만, 보통의 경우, 그 메커니즘이 단일한 것은 아니지만, DNA에 손상이 일어났을 때, 암억제 유전자인 p53이 손상의 정도를 판단하고 손상이 적은 경우에는 복구하고, 큰 경우는 세포는 “세포사(Apoptosis)”로 불리는 자멸 현상으로 유도된다. 따라서, DNA의 복구도 세포사로의 유도도 실패한 경우 정상 세포는 암세포로 바뀌게 되는 것이다.
세포사는 암을 방어하는 중요한 체내 메커니즘으로, 이것을 잘 활용하면, 암의 새로운 치료법으로 연결될 가능성이 있다. 세포가 스스로의 유전자를 작동하여 죽어 버리는 현상은 변이가 발생한 세포를 신체로부터 제거하거나 생물의 발생 과정에서 형태를 변화시키기 위해서 필수적인 현상이다. 지금까지 p53이 특정 효소의 기능을 활성화시킨다고 추측하고 있었지만, 그 효소가 무엇인가는 밝혀지지 않았었다.
연구팀은 p53에 인산을 결합시키는 기능이 있는 효소 하나에 주목하고, 사람의 암세포를 사용한 실험을 통해, p53이 활성화 될 때에 「DYRK2」라고 하는 효소가 작용하는 것을 밝혀냈으며, 또한, 약제로 세포의 DNA를 손상시키면, 이 효소가 세포질로부터 핵 안으로 이동해 세포사가 시작되는 것을 확인하였다. 반면, 효소가 작용하지 않게 하면, 세포사가 일어나지 않기 때문에, DYRK2가 p53에 스위치 기능을 가진다고 결론지었다.
요시다 조교수는 “항암제나 방사선 치료는 정상적인 세포에도 손상을 준다. DYRK2가 필요한 때에 필요한 세포에서 기능하도록 할 수 있다면, 환자의 부담을 줄이는 치료로 연결될 수 있을 것이다”고 이야기한다.
<출처> 마이니찌신문(日), 2007年 3月 9日 |
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